Структура вродженої та спадкової патології плода при захворюваннях щитоподібної залози у вагітних жінок.

З ранніх термінів внутрішньоутробного дозрівання та протягом всього життя ЩЗ майбутньої матері забезпечує розвиток та функціонування більшості органів та систем: в першу чергу нервової, репродуктивної, серцево-судинної, кістково-м`язевої, шлунково-кишкового тракту та ін.

В паренхімі ЩЗ, в структурно-функціональній одиниці – фолікулі (в тиреоцитах) здійснюється біосинтез та секреція тиреоїдних гормонів. У фазу продукції фолікулярні клітини (тироцити) синтезують на рибосомах тироглобулін, який містить залишки тиреоїдних гормонів. Фолікулярні клітини поглинають тироглобулін і поглинають його за допомогою лізосомальних ферментів. Серед продуктів гідролізу з`являються тиреоїдині гормони, які виділяються в просвіт капілярів.

Вже з самих ранніх термінів вагітності та за рахунок збільшеної потреби та підвищеної ниркової екскреції знижується вміст йоду, що веде до підвищеної потреби в секреції тиреоїдних гормонів. Недостатність тиреоїдних гормонів знижує функціональні можливості щитоподібної залози і призводить до компенсаторного збільшення її розмірів, тобто формування зобу.

Так, функціональні зміни ЩЗ можуть призводити до розвитку асимптоматичної, чи навіть явної гіпотироксинемії, яка пов`язана з цілим спектром патологічних станів перинатального періоду. Загострення аутоімунних захворювань ЩЗ, які виникають під час вагітності можуть обумовлювати її патологічний перебіг. При тиреотоксикозі завжди існує ризик викидня, низької маси  тіла плода, виникнення вад розвитку плода.

В умовах дефіциту материнських тиреоїдних гормонів в І триместрі вагітності генетичний потенціал інтелектуального розвитку та психоневрологічного статусу майбутньої дитини не може повністю реалізуватись.

Отже, патологічна функція ЩЗ вагітної жінки може призводити до порушення формування не тільки церебральних структур, але і інших органів і систем у плода, що впливає на розвиток вродженої та спадкової патології та ініціює виникнення спадкової патології плода.

Однак, вирішення таких питань залишаються диску табельними і відкритими.

Тому, метою нашого дослідження стало – провести аналіз структури вродженої та спадкової патології плода у вагітних жінок при виявлених ультразвукових ознаках патології ЩЗ.

Матеріали і методи. Нами проведено ультразвукове дослідження ЩЗ у 218 вагітних з пренатально діагностовано вродженою та спадковою патологією плода в терміни гестації з 10 по 28 тиждень вагітності. Дослідження проводилось на ультразвуковому сканері фірми Philips – Envisor – США, з застосуванням лінійного трансдюсера L-12,3 та кольорового допплерівського картування. У 74 (34%) вагітних з діагностованою вродженою та спадковою патологією плода були виявлені ознаки гіперплазії, тобто збільшення розмірів ЩЗ без зміни ехоструктури паренхими ЩЗ, або взагалі не визначено змін ЩЗ, котрі розцінювались, як варіант норми.

Результати та обговорення. При обстеженні 218 плодів в динаміці пренатально виявлена вроджена та спадкова патологія плода.

Ультразвукові ознаки патології ЩЗ було діагностовано у 144 (66%) вагітних з вадами плода.

Групу захворювань щитоподібної залози склали: дифузно-токсичний зоб у 39 (27%) вагітних, вузловий зоб у 28 (19,5%) вагітних, змішана форма зоба спостерігалась у 18 (12,5%) вагітних, аутоімунний тиреоідит визначався у 59 (41%) вагітних.

Аналіз структури вроджених вад плода у таких вагітних показав, що на першому місці були вроджені вади сечової системи, які спостерігались у 31 (21,5%) вагітної з захворюваннями ЩЗ.

Так, в структуру ВВР сечової системи плода увійшли пієлоектазії нирок, які визначались у 16 (51,6%) вагітних з захворюванням ЩЗ, мультикістозна дисплазія нирок у 4 (12,9%) вагітних, синдром Поттер у 4 (12,9%) вагітних, уретерогідронефроз плода у 2 (6,5%) вагітних,  гідронефроз – у 3 (9,7%) вагітних, кістозна дисплазія нирок – у 1 (3,2) вагітної, мегауретер – у 1 (3,2%) вагітної.

На другому місці посіли вроджені вади серця плода, які відмічались у 28 (19,5%) вагітних. Структуру ВВС плода склали: синдром гіпоплазії лівих відділів серця – 8 (28,5%) вагітних, ДМШП – у 5 (17,8%) вагітних, по 3 (10,7%) випадки з рабдоміомою, з аномаліями відходження магістральних судин у плода, та з AVK у плода; по 2 (7,2%) випадки з кардіоміопатією, з транспозицією магістральних судин; та по 1 (3,6%) випадку з фіброеластозом у плода та з гіпоплазією правих відділів серця.

Третє місце зайняли вроджені вади розвитку ЦНС плода – у 22 (15,3%) вагітних з патологією ЩЗ. Сюди увійшли: синдром Арнольда-Кіарі у плода, який спостерігався у 5 (22,8%) вагітних, вентрикуломегалія у плода визначалась у 4 (18,2%) випадках, синдром Денді-Уоккера – у 3 (13,6%) випадках, гідроцефалія плода – у 3 (13,6%) випадках, голопрозенцнфалія плода, яка  була визначена також у 3 (13,6%) випадках; і по 2 (9,1%) випадки з спинномозковою килою та з екзенцефалія.

Четверте місце зайняли множинні вродженні вади розвитку плода – у 18 (12,5%) вагітних з даною патологією.

Подальший аналіз результатів показав, що в значно меншій кількості патологія ЩЗ у вагітних зустрічалась при таких вадах розвитку плода: по 4 (2,8%) випадки у вагітних з ВВР передньої черевної стінки плода у вагітних з ВВР діафрагми плода, у вагітних з ВВР обличчя плода, а також  у вагітних при спадкових захворюваннях скелету у плода; по 3 (2,0%) випадки у вагітних з ВВР ШКТ плода і у вагітних з пухлинами плода; 2 (1,4%) випадки у вагітних з АГС плода, а також по 1 (0,7%) випадку у вагітних з діагностовано патологією легень плода та з ВВР шиї.

Цікавим було те, що хромосомна патологія плода зустрічалась у 19 (13,2%) вагітних з патологією ЩЗ. Структуру хромосомної патології у плода склали з синдромом Дауна 13 (68%) вагітних, з синдром Едвардса  3 (15,8%) вагітні, з синдром Тернера 2 (10,5%) вагітні, з синдромом Патау 1 (5,3%) вагітна.

Висновки: провівши такий аналіз структури вродженої та спадкової патології плода у вагітних жінок з захворюваннями ЩЗ, дає можливість з`ясування  кореляційних зв`язків між вродженою та спадковою патологією плода та захворюваннями ЩЗ у таких вагітних жінок, що може в подальшому сприяти проведенню лікувально-профілактичних заходів з метою зниження перинатальної захворюваності, смертності та інвалідності.